Ученые исследовали сигнальную молекулу, которая может одновременно запускать сразу несколько механизмов восстановления мозга. Она участвует в образовании новых нейронов, восстановлении миелиновой оболочки нервов и росте кровеносных сосудов. Специалисты предполагают, что воздействие на эту систему в будущем может помочь в лечении болезней Альцгеймера и Паркинсона, а также других патологий. Однако предложенная модель требует дальнейшего экспериментального подтверждения. Это еще не готовое лекарство, а, скорее, карта маршрутов, по которым будут искать новые и перспективные методы лечения, подчеркнули эксперты.

Российские ученые провели масштабный обзор научных данных о роли особого вещества — сфингозин-1-фосфата (S1P) — в восстановлении нервной ткани и впервые предложили целостный подход к проблеме регуляции этих процессов. Об этом «Известиям» сообщили в пресс-службе Минобрнауки России.

Исследователи из Института биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН (ИБХФ РАН) показали на примере многих исследований, что эта сигнальная молекула, участвующая в работе клеток мозга, может быть задействована сразу в нескольких процессах восстановления нервной ткани. Это образование новых нейронов, восстановление защитной оболочки нервов и рост кровеносных сосудов.

Сигнальная молекула — это молекула-«командир», которая запускает цепочку действий в организме. Вещество, которое передает информацию между клетками (или внутри одной клетки) для координации их работы.

Ученые собрали сведения из мировой научной литературы о том, как эта липидная молекула, то есть вещество, принадлежащее к классу жиров, работает и внутри клетки, и снаружи. Она передает команды через пять разных рецепторов — «приемников», находящихся на поверхности клеток. Полученные результаты позволяют рассматривать систему S1P как один из важных регуляторов восстановительных процессов в мозге взрослого организма.

Долгое время считалось, что мозг взрослого человека практически не способен к восстановлению. Исследования последних десятилетий показали, что это представление было слишком категоричным: в мозге на протяжении жизни сохраняются процессы образования и обновления клеток, пояснили «Известиям» ученые. В частности, нервная ткань способна к нейрогенезу — образованию новых нейронов и клеток глии из нервных стволовых клеток. В восстановлении мозга также участвуют олигодендрогенез — образование олигодендроцитов, формирующих миелиновую оболочку нервных волокон, — и ангиогенез, то есть образование новых кровеносных сосудов.

— Нами впервые предложен целостный подход к проблеме регуляции репаративных процессов в мозге взрослого организма, включая нейрогенез, олигодендрогенез и ангиогенез, посредством сигнальной молекулы S1P. Выдвинута гипотеза о комплексной роли S1P в регуляции нейрогенной ниши, о влиянии этой сигнальной молекуле на все ее компоненты: как на нервные стволовые клетки, так и клеточное, и молекулярное окружение, — рассказала кандидат биологических наук, научный сотрудник ИБХФ РАН Ульяна Гутнер.

Исследование показывает целесообразность поиска и разработки фармацевтических препаратов на основе метаболизма S1P для лечения патологий ЦНС, связанных с нарушением регенеративных процессов, отметила она. При этом речь пока идет о фундаментальных исследованиях: механизмы действия этой системы еще предстоит детально проверить экспериментально.

Ученые считают перспективным изучение препаратов, способных воздействовать на обмен S1P. Например, уже применяемый при рассеянном склерозе финголимод — метаболический предшественник S1P — и его аналоги могут в дальнейшем рассматриваться в контексте стимуляции нейрогенеза при нейродегенеративных заболеваниях, в том числе болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона.

Долгое время считалось, что мозг взрослого человека не восстанавливается. Сегодня известно, что новые клетки там образуются всю жизнь, просто медленно, пояснила молекулярный биолог Арина Холькина.

— Главный вывод: S1P участвует во всех этапах восстановления мозга. Он помогает стволовым клеткам делиться и превращаться в нейроны, направляет их в нужное место, поддерживает созревание клеток, создающих миелиновую оболочку нервных волокон, и стимулирует рост новых сосудов. Раньше такую многогранную роль для S1P не показывали, — рассказала эксперт. — Для медицины это важно потому, что на этот путь уже есть лекарства.

Авторы предлагают шире взглянуть на такие препараты: если S1P запускает восстановление, его можно использовать при болезнях Альцгеймера и Паркинсона, после травм и ишемии мозга. Практический смысл в том, что медицина получает новую точку приложения для лекарств: можно стимулировать собственные стволовые клетки мозга и помогать ему восстанавливаться. Однако это не готовое средство, а, скорее, карта маршрутов, по которым будут искать новые и перспективные методы лечения.

Важно понимать, что это прежде всего новая концепция, а не клиническое испытание нового лекарства, подчеркнул руководитель центра превосходства «Персонифицированная медицина» Казанского (Приволжского) федерального университета Альберт Ризванов.

—То есть ученые не показали, что введение S1P уже позволяет восстанавливать поврежденный мозг у человека. Они обобщили накопленные данные и показали, что эта сигнальная система потенциально может влиять сразу на несколько важных компонентов восстановления нервной ткани, — пояснил специалист.

Сами авторы подчеркивают, что многие механизмы еще требуют экспериментального подтверждения, отметил эксперт. С медицинской точки зрения работа интересна прежде всего как возможная новая мишень для лекарственной терапии.