Ученые из Стэнфордской медицинской школы выявили возможный механизм, который может играть важную роль в старении организма. Исследование на мышах показало, что нарушение работы определенных иммунных клеток с возрастом способствует накоплению воспалительных клеток и повреждению тканей.

Речь идет о тканевых макрофагах - иммунных клетках, которые постоянно находятся в органах и выполняют функцию своеобразной системы очистки организма. Они, в частности, уничтожают отмершие и поврежденные клетки.

Исследователи обнаружили, что с возрастом макрофаги хуже справляются с удалением стареющих нейтрофилов - наиболее многочисленных белых кровяных клеток. Такие нейтрофилы способны выделять вещества, повреждающие окружающие ткани и поддерживающие хроническое воспаление.

Ключевую роль в этом процессе играет рецептор EP2, расположенный на поверхности макрофагов. Он реагирует на простагландин E2 (PGE2), уровень которого повышается при воспалении и с возрастом.

По данным исследования, усиленная активация EP2 снижает способность макрофагов поглощать стареющие нейтрофилы. В результате эти клетки начинают накапливаться в организме, что может способствовать хроническому воспалению и возрастным изменениям.

Когда ученые удалили ген EP2 именно в тканевых макрофагах старых мышей, способность иммунных клеток очищать организм восстановилась. У животных снизилось количество стареющих нейтрофилов и уровень воспаления.

При этом изменения наблюдались сразу в нескольких органах - в мозге, сердце, мышцах, печени, селезенке, костном мозге, почках и кишечнике. Старые мыши с заблокированным EP2 имели меньше висцерального жира и больше мышечной массы, лучше справлялись с тестами на силу и равновесие, а также демонстрировали более высокие показатели памяти.

Исследователи также протестировали экспериментальный препарат, блокирующий EP2. После двух месяцев лечения у старых мышей количество обычных и стареющих нейтрофилов приблизилось к показателям молодых животных. Эксперименты с клеточными культурами подтвердили, что блокирование EP2 способно восстановить способность макрофагов поглощать изношенные нейтрофилы.

Ученые обнаружили похожие изменения и в клетках печени человека. У пожилых людей наблюдалось большее количество нейтрофилов, признаки их старения, снижение активности тканевых макрофагов и повышенная активность EP2. При заболеваниях печени эти изменения были еще более выраженными.

Однако исследователи подчеркивают необходимость дальнейшей работы. В настоящее время одобренного препарата, который избирательно блокировал бы EP2, не существует. Обычные противовоспалительные препараты воздействуют на образование PGE2 и другие простагландины, поэтому не обеспечивают такого же специфического эффекта.

Авторы исследования считают, что препарат, способный безопасно воздействовать именно на EP2, потенциально может стать новым способом замедления возрастных изменений и увеличения продолжительности здоровой жизни. Однако пока такие выводы основаны преимущественно на экспериментах с животными и не означают, что подобная терапия уже доказала эффективность или безопасность для людей.

Источник: mignews.com